Temas selectos de biofisica
Art. 4
Las mitocondrias en forma de ATP a los consumidores en la patología celular
Christos Chinopoulos, Vera Vizi Adán!
Christos Chinopoulos, Vera Vizi Adán!
ATP proporcionada por la fosforilación oxidativa apoya muy complejo y costoso energéticamente celularesprocesos. Sin embargo, en varias configuraciones patológicas, las mitocondrias podría volver al consumo de ATP, lo que agravauna patología celular existente. Aquí revisamos (i) las condiciones patológicas que conduce a la hidrólisis del ATP porla operación inversa de la ATPasa mitocondrial foF1-, (ii) los factores moleculares y termodinámicosen! uir en la direccionalidad de la foF1-ATPasa, (iii) el papel de los nucleótidos adenina translocasa como elnucleótidos adenin intermediario! vía ujo entre el citosol y la matriz mitocondrial cuandolas mitocondrias se convierten en consumidores de ATP, (iv) la función del poro de transición de permeabilidad en pasar por la ANT,permitiendo así que el ujo! de ATP directamente a la hidrólisis foF1-ATPasa, (v) el impacto de la permeabilidadporo de transición de la producción de ATP glucolítico, y (vi) las intervenciones endógenos y exógenos para limitarHidrólisis del ATP por la mitocondria foF1-ATPasa.
función de las mitocondrias es (i) proporcionar ATP para las funciones celulares, a participar en la homeostasis del Ca2 +, y para generar y eliminar las especies reactivas del oxígeno (ROS). Además, las mitocondrias podría integrar y liberar las señales letales que conducen a la muerte celular. ATP suministro y la absorción de Ca2 + / versión son las funciones fisiológicas esenciales en las mitocondrias de cerebro. Obligar a las pruebas se han acumulado en las dos últimas décadas demuestra que el deterioro mitocondrial función está involucrada en el deterioro celular asociado con la afectación configuración, tales como la isquemia / reperfusión, la excitotoxicidad las enfermedades neurodegenerativas, o trauma [49]. Dado que la clave características de las mitocondrias son intrínsecamente relacionada, alteración mitocondrial función implica generalmente la energía de "Ca2 cit, deterioro +
homeostasis, así como el estrés oxidativo. Este último se describen las desequilibrio de la producción / eliminación de ROS lleva a la acumulación de estas especies tóxicas. En esta revisión, nos centramos en la energía de "cit relacionado con la configuración patológica, no en los que las mitocondriasno sólo para producir ATP, pero funcionan como consumidores ATP. En las mitocondrias intactas, el electrón! Flujo a través del aparato respiratorio cadena genera el gradiente electroquímico de protones (o protonmotive la fuerza, PMF, en mV), cuyo principal componente es la membrana posibles en el intervalo de 150 a 180 mV, en el interior negativo.
pmf unidades de la ATP hidrolización F0F1-ATPasa de funcionar como ATPsintasa y promueve la fosforilación del ADP a ATP. Sin embargo, en la mitocondria que tiene una respiración alterada o con fugas internas membrana, la F0F1-ATPasa se invierte y, a expensas de ATP hidrólisis, contribuye al mantenimiento de! m en un óptimo
nivel mediante el bombeo de protones de la matriz. Es obvio que operación persistente de F0F1-ATPasa en sentido inverso puede consumir el reservas de ATP celular de conducción de la célula en una eventual crisis energéticque conduce a la desaparición de células [96]. Del mismo modo, cuando la condición que implica operación inversa de la F0F1-ATPasa se complica aún más por un Surge la pregunta: ¿cuáles son las condiciones que favorecen la ATPhidrólisis por las mitocondrias y que son relevantes a la neurodegeneración.El mecanismo molecular exacta detrás de la neurodegeneración y lasecuencia de acontecimientos que condujeron a la muerte celular en el sistema nervioso centralaún no se conocen a pesar de una intensa investigación en las últimas décadas.Sin embargo evidencia convincente de apoyar el papel de la mitocondria en lapatogénesis de una serie de enfermedades neurodegenerativas.El estrés oxidativo e insuficiencia respiratoria son características comunes en elpatología de estas condiciones (revisado recientemente por Chaturvedi yBeal, las mitocondrias radica en el consumo en lugar dela síntesis de ATP.
homeostasis, así como el estrés oxidativo. Este último se describen las desequilibrio de la producción / eliminación de ROS lleva a la acumulación de estas especies tóxicas. En esta revisión, nos centramos en la energía de "cit relacionado con la configuración patológica, no en los que las mitocondriasno sólo para producir ATP, pero funcionan como consumidores ATP. En las mitocondrias intactas, el electrón! Flujo a través del aparato respiratorio cadena genera el gradiente electroquímico de protones (o protonmotive la fuerza, PMF, en mV), cuyo principal componente es la membrana posibles en el intervalo de 150 a 180 mV, en el interior negativo.
pmf unidades de la ATP hidrolización F0F1-ATPasa de funcionar como ATPsintasa y promueve la fosforilación del ADP a ATP. Sin embargo, en la mitocondria que tiene una respiración alterada o con fugas internas membrana, la F0F1-ATPasa se invierte y, a expensas de ATP hidrólisis, contribuye al mantenimiento de! m en un óptimo
nivel mediante el bombeo de protones de la matriz. Es obvio que operación persistente de F0F1-ATPasa en sentido inverso puede consumir el reservas de ATP celular de conducción de la célula en una eventual crisis energéticque conduce a la desaparición de células [96]. Del mismo modo, cuando la condición que implica operación inversa de la F0F1-ATPasa se complica aún más por un Surge la pregunta: ¿cuáles son las condiciones que favorecen la ATPhidrólisis por las mitocondrias y que son relevantes a la neurodegeneración.El mecanismo molecular exacta detrás de la neurodegeneración y lasecuencia de acontecimientos que condujeron a la muerte celular en el sistema nervioso centralaún no se conocen a pesar de una intensa investigación en las últimas décadas.Sin embargo evidencia convincente de apoyar el papel de la mitocondria en lapatogénesis de una serie de enfermedades neurodegenerativas.El estrés oxidativo e insuficiencia respiratoria son características comunes en elpatología de estas condiciones (revisado recientemente por Chaturvedi yBeal, las mitocondrias radica en el consumo en lugar dela síntesis de ATP.
La multitud de citosólica, así como matriz de los procesos de ATP que consume,todo depende de la provisión de ATP por la fosforilación oxidativadan testimonio de la complejidad de la vida eucariótica. Sin embargo, además dealgunas diferencias importantes con respecto a la integridad de los internosmembrana mitocondrial, se mantuvo una capacidad inherente de mito
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