jueves, 17 de febrero de 2011

resumen 2

CERBADA DOMINGUEZ MARLEN

Art. 2 La función mitocondrial como determinante de la vida
Ian R. Lanza & K. Sreekumaran Nair

La cuestión de cómo y por qué envejecemos sigue rompecabezasbiólogos, a pesar de importantes avances en nuestra comprensión de los que rigen los mecanismos .
Postreproductiva la vida tiene poco sentido si se
acepta lavista que el propósito de la vida es generar y llevar adelanteun linaje para promover la supervivencia a largo plazo de la especie.De acuerdo con la opinión anterior, el envejecimiento es un proceso esencia la sacrificar los organismos que no son capaces de reproducirse y minaría los recursos que de otra manera podrían estar disponibles parareproducción de la progenie. En contradicción con la opinión anterior,las mujeres tienen una vida más larga que los hombres a pesar de unel cese definitivo de la capacidad reproductiva en aproximadamente50 años de edad. En contraste, los hombres viven vidas más cortas
a pesar de su edad reproductiva dura más que la de las mujeres. UnoTambién podría plantear la siguiente pregunta: ¿Por qué miles de millonesde años de evolución no se selecciona por más tiempo de reproducciónfases y por lo tanto una vida más larga? Una vez más desde unapunto de vista evolutivo, parece ventajoso para unespecies tienen períodos relativamente cortos para la reproducción,seguida de muerte, para permitir una selección más rápida de larasgos beneficiosos en comparación con un organismo de larga duración, quese siguen pasando a lo largo de su código genético y retrasar .
La mayoría de los seres humanos, incluso después de cumplir con nuestros obligación y la capacidad de reproducción, han quieresseguir viviendo. La esperanza media de vida de los seres humanos ha aumentado notablemente en los últimos 100 años, en gran medida como resultado de los avances en la medicina moderna para el tratamiento de enfermedades como la diabetes, el cáncer y las enfermedades cardiovasculares enfermedad. Así, aunque la intervención humana para mejorar la
la salud como resultado evitar la muerte prematura de los seres humanos
y aumentó la expectativa de vida, la vida útil máxima delos seres humanos ha cambiado muy poco. Parece que estamos, en este punto, incapaz de muchos cambios celulares nocivos que en última instancia conducir a un fenotipo senescente y, finalmente, la muerte. La idea caprichosa de engañar al proceso de envejecimiento
ha generado una enorme cantidad de investigaciones destinadas a comprensión de los mecanismos del envejecimiento celular. Esdudoso que solo proceso completo podría ser responsable de la aparición del fenotipo senescente, pero el propósito del
de esta revisión es poner de relieve pruebas sustanciales que implican
la mitocondria como un factor importante en este proceso. Una de las principales hipótesis del envejecimiento se basa en los radicales libresla teoría del envejecimiento por Harman [1]. Harman sostuvo quelos radicales libres de oxígeno (especies reactivas de oxígeno) producidadur ante la respiración celular normal causaría un acumulado
daños a las moléculas que finalmente conduciría a la pérdida de organismos de la funcionalidad y en última instancia, la muerte. Desde los radicales libres o especies reactivas del oxígeno se producen en mitocondria durante el transporte de electrones, una atención considerable se ha centrado en las mitocondrias y el envejecimiento.tema de gran interés durante muchos años. En los seres humanos, los estudiose han centrado en gran medida en el músculo esquelético, ya que es unpostmitotic tejido, las muestras de tejido son relativamente fáciles deadquirir, y es un factor determinante de la función física quese conoce a disminuir drásticamente con la edad. Esquelético músculo es también un tejido metabólicamente muy activo,representa aproximadamente el 65% de la utilización de glucosa después duna comida y vital para la utilización de glucosa periférica. cambios en el contenido y la función mitocondrial sonbien documentado. La microscopía electrónica se ha utilizado para
demostrar que la densidad de volumen mitocondrial disminuye con el envejecimiento en el músculo esquelético]. Menos abundantes mitocondrialógicamente, daría lugar a disminución de la capacidad de la fosforilacion oxidativa. En efecto, nos encontramos con que la máxima
tasa de síntesis de ATP mitocondrial disminuido en los
esperanza de vida, medido por la luciferasa de luciérnaga recombinante en el
combinaciones presencia de ADP y el sustrato específico para
Enzym distintos de la cadena respiratoria

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