CERBADA DOMINGUEZ MARLEN
ART. 6 METABOLISMO ENERGETICO MITOCONDRIAL
Ivana Bratic, Aleksandra Trifunovic
El envejecimiento puede ser como "un deterioro progresivo y generalizado de la función, resultando en un aumento de vulnerabilidad a los retos medioambientales y un riesgo creciente de enfermedad y muerte”. El envejecimiento es probable que un joven de proceso multifactorial causado por el daño acumulado a una variedad de componentes celulares. Durante los últimos 20 años, los estudios gerontológicos han puesto de manifiesto diferentes vías moleculares implicadas en el proceso de envejecimiento y señaló las mitocondrias como uno de los reguladores clave de la longevidad. Aumento de la edad de los mamíferos se correlaciona con mayores niveles de ADN mitocondrial (ADNmt) mutaciones y un deterioro de las vías respiratorias cadena de la función. La evidencia experimental en el ratón ha relacionado un mayor nivel de mutaciones somáticas del mtDNA a una variedad de fenotipos de envejecimiento, como la osteoporosis, la pérdida de cabello, envejecimiento de la reducción del vello de peso, ydisminución de la fertilidad. Un mosaico de la cadena respiratoria Eficiencia en un subconjunto de células en diferentes tejidos, como corazón, músculo esquelético, las criptas del colon y las neuronas, se encuentra normalmente en los seres humanos de edad avanzada. Se ha sabido durante mucho tiempo tiempo que la cadena respiratoria-de! células suficiente son más propensos a someterse a la apoptosis y una pérdida creciente de la célula es el de por lo tanto probablemente de importancia en la disfunción mitocondrial asociada a la edad. En esta revisión, nos gustaría señalar la relación entre el balance de energía mitocondrial y envejecimiento, así como una posible conexión entre el metabolismo mitocondrial y vías moleculares importantes para la extensión de vida útil. la energía libre derivados de la oxidación de los alimentos se encuentra dentro mitocondrias que transformó a la ATP.
Este proceso depende de oxígeno. Cuando el oxígeno es limitado, glucolítica
productos se metabolizan directamente en el citosol por los efectos menos Eficiente respiración anaeróbica, que es independiente de las mitocondrias.
La producción de ATP mitocondrial se basa en el transporte de electrones de la cadena (ETC), integrado por los complejos de la cadena respiratoria I-IV, que electrones en la transferencia de una manera gradual hasta que naturalmente reducir de oxígeno para formar agua. El NADH y FADH2 formados en la glucólisis, de oxidación de ácidos grasos y el ciclo del ácido cítrico son moléculas ricas en energía que donar electrones a la CTE. Los electrones se mueven hacia los compuestos con más potencial positivo oxidativo y la liberación gradual de de energía durante la transferencia de electrones se utiliza para bombear protones (H +) en el espacio intramembranosas. Complejos I, III y IV función como H + bombas que son impulsadas por la energía libre de oxidación, junto reacciones. Durante la transferencia de electrones, los protones son bombeados siempre desde la matriz mitocondrial al espacio intermembrana, como resultado en un potencial de ~ 150 a 180 mV. gradiente de protones genera un chemios- posibles osmótica, también conocida como la fuerza motriz de protones, que impulsala fosforilación del ADP a través de la ATP sintasa (foF1 ATPasacomplejo V). Para el dominio de la ATPasa pareja una translocación de protones através de la membrana mitocondrial interna con la fosforilación de de ADP en ATP. El ritmo de la respiración mitocondrial depende enel potencial de fosforilación expresado como [ATP] / [ADP] relación a través de la membrana mitocondrial interna que se rige por los translocasa nucleótidos de adenina (ANT). En el caso de un aumento de celulares la demanda de energía cuando el potencial de fosforilación se reduce ymás ADP está disponible, una tasa de respiración es mayor que conduce a un aumento de la síntesis de ATP. Normalmente hay una estrecha conexión entre losde transporte de electrones y la síntesis de ATP y una inhibición de la ATP sintasa lo tanto, también inhiben el transporte electrónico y celular respiración. Bajo ciertas condiciones, los protones pueden volver a entrar en los matriz mitocondrial sin contribuir a la síntesis de ATP yla energía del gradiente electroquímico de protones se dará a conocer en forma de calor . Este proceso, conocido como fuga de protones o mitocondrial
desacoplamiento, podría estar mediada por protonophores (como FCCP) yproteínas desacoplantes (UCPs) . Como consecuencia, el desacoplamiento lleva con una concomitante baja producción de ATP con altos niveles de electronesla transferencia y la respiración celular de alta
Este proceso depende de oxígeno. Cuando el oxígeno es limitado, glucolítica
productos se metabolizan directamente en el citosol por los efectos menos Eficiente respiración anaeróbica, que es independiente de las mitocondrias.
La producción de ATP mitocondrial se basa en el transporte de electrones de la cadena (ETC), integrado por los complejos de la cadena respiratoria I-IV, que electrones en la transferencia de una manera gradual hasta que naturalmente reducir de oxígeno para formar agua. El NADH y FADH2 formados en la glucólisis, de oxidación de ácidos grasos y el ciclo del ácido cítrico son moléculas ricas en energía que donar electrones a la CTE. Los electrones se mueven hacia los compuestos con más potencial positivo oxidativo y la liberación gradual de de energía durante la transferencia de electrones se utiliza para bombear protones (H +) en el espacio intramembranosas. Complejos I, III y IV función como H + bombas que son impulsadas por la energía libre de oxidación, junto reacciones. Durante la transferencia de electrones, los protones son bombeados siempre desde la matriz mitocondrial al espacio intermembrana, como resultado en un potencial de ~ 150 a 180 mV. gradiente de protones genera un chemios- posibles osmótica, también conocida como la fuerza motriz de protones, que impulsala fosforilación del ADP a través de la ATP sintasa (foF1 ATPasacomplejo V). Para el dominio de la ATPasa pareja una translocación de protones através de la membrana mitocondrial interna con la fosforilación de de ADP en ATP. El ritmo de la respiración mitocondrial depende enel potencial de fosforilación expresado como [ATP] / [ADP] relación a través de la membrana mitocondrial interna que se rige por los translocasa nucleótidos de adenina (ANT). En el caso de un aumento de celulares la demanda de energía cuando el potencial de fosforilación se reduce ymás ADP está disponible, una tasa de respiración es mayor que conduce a un aumento de la síntesis de ATP. Normalmente hay una estrecha conexión entre losde transporte de electrones y la síntesis de ATP y una inhibición de la ATP sintasa lo tanto, también inhiben el transporte electrónico y celular respiración. Bajo ciertas condiciones, los protones pueden volver a entrar en los matriz mitocondrial sin contribuir a la síntesis de ATP yla energía del gradiente electroquímico de protones se dará a conocer en forma de calor . Este proceso, conocido como fuga de protones o mitocondrial
desacoplamiento, podría estar mediada por protonophores (como FCCP) yproteínas desacoplantes (UCPs) . Como consecuencia, el desacoplamiento lleva con una concomitante baja producción de ATP con altos niveles de electronesla transferencia y la respiración celular de alta
Estudios que relacionan la respiración mitocondrial / producción de ATP y la longevidad han dado con él "icting resultados que no son fáciles de conciliar en
una teoría unificadora. Diferentes manipuladores de dieta genéticos y, conocido
para prolongar la vida útil, se ha demostrado que tanto disminuir y aumentar
la producción de ATP en las células. El mecanismo molecular de esta dualismis no se conoce, y los experimentos que se necesitan para aclarar el papel de la biogénesis mitocondrial, respiratoria mitocondrial
ción y la tasa de producción de ROS en diferentes aspectos del envejecimiento. Sin embargo, mitocondrias son hoy en día en el cientí! c mantenga centro de atención y que promesas de la investigación sobre el envejecimiento futuro. Eso es ciertamente lo bastante aque las mitocondrias de un centro de nuestra atención.
La relación entre el metabolismo de la energía y la longevidad tiene
han sugerido dos teorías aparentemente opuestas. De acuerdo con los"Tasa de la hipótesis de vida" propuesto por Pearl en 1928, hubo un
enlace directo de la producción de un organismos temebolicos su longevidad
Esta es sólo la interpretación moderna de probablemente el más antiguo de los
explicación del envejecimiento. Ya Aristóteles creía que contamos con un
Infinita cantidad de alguna "sustancia vital." Cuando esa sustancia es de consumido, morimos. En esencia, la gente reconoce que las cosas se gastan
cuando los utilizamos y si los usamos mucho que no va a durar siempre.Algunos filósofos, incluso argumentó que cada persona tenía sólo una infinita!, número predeterminado de respiración o los latidos del corazón y que una vez se utilizaron, la muerte se produjo. Hasta hace poco, mucha gente cree que esta a ser verdad, especialmente después de haber sido apoyado por celebridades como Neil Armstrong, astronauta estadounidense y el primer hombre! En la luna, quien dijo: "Creo que todo ser humano tiene una infinita cantidad de latidos del corazón no tiene la intención towaste cualquier ofmine ejecutando sin hacer ejercicios ".En el siglo 20, los científicos propusieron un nuevo giro a este viejo teoría: el consumo de energía limita la longevidad. En otras palabras, una tasa metabólica del organismo determina su vida útil. Más tarde, después de los descubrimiento de estrés oxidativo y la formulación de la teoría de los radicales libres del envejecimiento de la interpretación se simplifica! ed a los factores que reducen un la tasa metabólica del organismo aumentaría la longevidad ya laa la inversa. Hoy en día la tasa de la teoría de la vida es rechazada como un general de válidos explicación de por qué la mayoría de edad y otras especies. Los científicos ahora Creemos que aunque la tasa themetabolic puede afectar el envejecimiento, que no significa que siempre lo hace. La restricción calórica, la única intervención conocida para extender la vida de muchas especies diferentes, lo hace sin la reducción de la tasa metabólica del animal. Además, experimentalmente impulsar un tipo de animal'smetabolic no siempre reduce la longevidad.Y a pesar de que existe una correlación aproximada entre las especies entre el tamaño corporal, el metabolismo y la longevidad.
esta regla. Por ejemplo, las aves generalmente tienen una tasa metabólica veces los mamíferos de tamaño similar de alta como, sin embargo, viven una media de aproximadamente tres veces más. Además, varios estudios recientes han demostrado que eventualmente una especie, la tasa metabólica y la longevidad no están inversamente relacinados - un modelo incompatible con la tasa de la teoría de vida
una teoría unificadora. Diferentes manipuladores de dieta genéticos y, conocido
para prolongar la vida útil, se ha demostrado que tanto disminuir y aumentar
la producción de ATP en las células. El mecanismo molecular de esta dualismis no se conoce, y los experimentos que se necesitan para aclarar el papel de la biogénesis mitocondrial, respiratoria mitocondrial
ción y la tasa de producción de ROS en diferentes aspectos del envejecimiento. Sin embargo, mitocondrias son hoy en día en el cientí! c mantenga centro de atención y que promesas de la investigación sobre el envejecimiento futuro. Eso es ciertamente lo bastante aque las mitocondrias de un centro de nuestra atención.
La relación entre el metabolismo de la energía y la longevidad tiene
han sugerido dos teorías aparentemente opuestas. De acuerdo con los"Tasa de la hipótesis de vida" propuesto por Pearl en 1928, hubo un
enlace directo de la producción de un organismos temebolicos su longevidad
Esta es sólo la interpretación moderna de probablemente el más antiguo de los
explicación del envejecimiento. Ya Aristóteles creía que contamos con un
Infinita cantidad de alguna "sustancia vital." Cuando esa sustancia es de consumido, morimos. En esencia, la gente reconoce que las cosas se gastan
cuando los utilizamos y si los usamos mucho que no va a durar siempre.Algunos filósofos, incluso argumentó que cada persona tenía sólo una infinita!, número predeterminado de respiración o los latidos del corazón y que una vez se utilizaron, la muerte se produjo. Hasta hace poco, mucha gente cree que esta a ser verdad, especialmente después de haber sido apoyado por celebridades como Neil Armstrong, astronauta estadounidense y el primer hombre! En la luna, quien dijo: "Creo que todo ser humano tiene una infinita cantidad de latidos del corazón no tiene la intención towaste cualquier ofmine ejecutando sin hacer ejercicios ".En el siglo 20, los científicos propusieron un nuevo giro a este viejo teoría: el consumo de energía limita la longevidad. En otras palabras, una tasa metabólica del organismo determina su vida útil. Más tarde, después de los descubrimiento de estrés oxidativo y la formulación de la teoría de los radicales libres del envejecimiento de la interpretación se simplifica! ed a los factores que reducen un la tasa metabólica del organismo aumentaría la longevidad ya laa la inversa. Hoy en día la tasa de la teoría de la vida es rechazada como un general de válidos explicación de por qué la mayoría de edad y otras especies. Los científicos ahora Creemos que aunque la tasa themetabolic puede afectar el envejecimiento, que no significa que siempre lo hace. La restricción calórica, la única intervención conocida para extender la vida de muchas especies diferentes, lo hace sin la reducción de la tasa metabólica del animal. Además, experimentalmente impulsar un tipo de animal'smetabolic no siempre reduce la longevidad.Y a pesar de que existe una correlación aproximada entre las especies entre el tamaño corporal, el metabolismo y la longevidad.
esta regla. Por ejemplo, las aves generalmente tienen una tasa metabólica veces los mamíferos de tamaño similar de alta como, sin embargo, viven una media de aproximadamente tres veces más. Además, varios estudios recientes han demostrado que eventualmente una especie, la tasa metabólica y la longevidad no están inversamente relacinados - un modelo incompatible con la tasa de la teoría de vida
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